心肌梗死：病因

　　冠状动脉粥样硬化病变的基础上并发粥样斑块破裂。出血。血管腔内血栓形成。动脉内膜下出血或动脉持续性痉挛。使管腔迅速发生持久而完全的闭塞时。如该动脉与其它冠状动脉间侧支循环原先未充分建立。即可导致该动脉所供应的心肌严重持久缺血。1小时以上即致心肌坏死。在粥样硬化的冠状动脉管腔狭窄的基础上。发生心排血量骤降（出血。休克或严重的心律失常）。或左心室负荷剧增（重度体力活动。情绪过分激动。血压剧升或用力大便）时。也可使心肌严重持久缺血。引起心肌坏死。饱餐（特别是进食多量脂肪时）后血脂增高。血液粘稠度增高。引起局部血流缓慢。血小板易于聚集而致血栓形成；睡眠时迷走神经张力增高。使冠状动脉痉挛。都可加重心肌缺血而致坏死。心肌梗塞既可发生于频发心绞痛的病人。也可发生在原来并无症状者中。

　　主要出现左心室受累的血流动力改变。心脏收缩力减弱。顺应性降低。心搏量和心排血量立即下降（常降至原来的60%～80%。有休克者可降至30%～50%）；动脉血压迅速降低。数小时后才逐渐回升；心率增快。可出现心律失常；左心室喷血分数减低。舒张末期压增高。舒张期和收缩期容量增高。喷血高峰和平均喷血率降低。其压力曲线最大压力随时间变化率（dp/dt）减低；周围动脉阻力开始时无改变。以后数小时由于小动脉收缩而增加。然后又恢复或减低；静脉血氧含量明显降低。动。静脉血氧差增大；心脏收缩出现动作失调。可为局部无动作（部分心肌不参与收缩）。动作减弱（部分心肌虽然参与收缩但无力）。矛盾动作（收缩期部分心肌向外膨出）和不同步（收缩程序失调）。

　　心脏在损失了大块有收缩力的心肌并发生收缩动作失调之后。较为正常的其他心肌必需代偿地增加收缩强度以维持循环。心脏进行重构（remodeling）。但当时发生的心肌严重缺血使心室作功减低；低血压又使冠脉灌流减少。酸中毒。全身缺氧和心律失常又进一步影响心室功能；以致心肌不能代偿。心脏扩大。甚至出现心力衰竭。先发生左心衰竭然后右心衰竭。但右心室心肌梗塞时。可首先出现右心衰竭。左心室代偿性扩张或二尖瓣乳头肌梗塞可致乳头肌功能失调。引起二尖瓣关闭不全。后者又可加重心力衰竭。

　　发生于急性心肌梗塞的心力衰竭称为泵衰竭。根据Killip的分组。第Ⅰ级泵衰竭是左心衰竭代偿阶段。第Ⅱ级为左心衰竭。第Ⅲ级为肺水肿。第Ⅳ级为心原性休克；肺水肿和心原性休克可以同时出现。是泵衰竭的最严重阶段。